Université d'Auvergne

1) Contrôles segmentaires : nous avons montré qu'une altération de l’inhibition glycinergique est capable de transformer un message non douloureux en douleur (allodynie). Comment une désinhibition glycinergique survient-elle ? Quels sont les mécanismes cellulaires et moléculaires qui sous-tendent l'allodynie ?

2) Contrôles suprasegmentaires : un dysfonctionnement des Contrôles Inhibiteurs Diffus induits par stimulation Nociceptive (CIDNs) provoque des douleurs chroniques diffuses. Quelles sont les structures cérébrales impliquées dans ces CIDNs ? Quelle est leur pharmacologie?

3) Composante émotionnelle de la douleur : c'est un facteur majeur de chronicisation de la douleur. Nous avons établi que cette composante émotionnelle est codée par le système nerveux autonomes (SNV). Quel circuit neuronal sous-tend la composante émotionnelle de la douleur ? Quelles sont ses relations avec le SNV ?

4) Recherche clinique. Les choix thérapeutiques actuels reposent essentiellement sur l'analyse des facteurs étiologiques ou symptomatiques. Ceci s'avère insuffisant. Il faut aussi considérer les mécanismes physiopathologiques. C'est sur une telle analyse que nous fonderons notre identification des sujets qui risquent de développer une douleur chronique et la validation de nouvelles stratégies thérapeutiques.